基本信息：患者吴xx，女，82岁，2018-6-15入院。
主诉：胸闷5年，胸痛6小时
现病史：5+年患者反复出现胸闷，伴胸前区紧缩感，无明显胸痛、大汗、恶心、呕吐、头昏、意识障碍等，胸闷持续时间越数分钟到半小时不等，休息或口服“速效救心丸”后胸闷可缓解。于我科行冠脉造影示“前降支近段以远完全闭塞，右冠中段及远端多处轻中度狭窄”，于前降支植入支架2枚，术后坚持服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、美托洛尔等冠心病二级预防药物，未再出现活动后胸闷、胸痛。 6小时前患者胸闷症状较前加重，持续不缓解，呼叫120入当地医院，心电图检查示：II、III、avF抬高，心酶升高（具体不详），考虑诊断为STEMI，立即转诊入我院复查心电图如下图所示，心肌酶谱：CK-MB 68.1ng/ml，D二聚体675ng/ml，肌红蛋白>500ng/ml，肌钙蛋白>30ng/ml，BNP1970pg/ml。
高血压病史50+年，最高达180/110mmHg，平素间断服用“替米沙坦、苯磺酸氨氯地平”等控制血压，平素血压控制在130-140/80-90mmHg。5年前心脏彩超提示“室间隔增厚”，诊断为“高心病”，否认活动后呼吸困难、视物模糊、夜尿增多等。
既往史：
20+年前因“胆结石”行胆囊切除术。余无特殊。
个人史、婚育史、家族史无特殊。
体格检查： T 36.6℃ P 85 次/分 R 19 次/分 BP 115/68 mmHg W 60kg H 150cm 神清、查体合作。颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，双下肺可闻及湿罗音。心前区无异常隆起，心尖搏动位于左侧锁骨中线第五肋间内约0.5cm，心浊音界正常。心率85次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。周围血管征阴性。腹软，无压痛，肝脾不大。双下肢不肿。
辅助检查：
心肌酶谱（我院，2018-6-15 18:40）：肌酸激酶同工酶 68.1ng/ml，D二聚体 675ng/ml，肌红蛋白 ＞500ng/ml，肌钙蛋白＞30ng/ml，BNP 1970pg/ml。
心电图：急性下壁、右室心肌梗死；偶发室性早搏，偶发加速性室性逸搏；ST-T改变。（图1）
心脏彩超：室壁节段运动异常；左室射血分数降低。（图2）
其他实验室检查结果：血常规：
大便隐血 阳性 。
血脂：高密度脂蛋白胆固醇 0.88 mmol/L ↓，低密度脂蛋白胆固醇 1.31 mmol/L ↓，载脂蛋白A1 0.87 g/L ↓，脂蛋白(α) 678 mg/L ↑。
糖化血红蛋白 6.20 % ↑。
血气分析（我院，2018-6-15 18:40）：PH 7.52，PO2 107mmHg，PCO2 31mmHg，HCO3- 25.3mmol/L，BE 3.1，K+ 2.6mmol/L，Lac 1.0mmol/L，SPO2 99% Hb 139g/L。
图1.心电图
图2.心脏彩超
入院诊断：
1.急性ST抬高型下壁、右室心肌梗死
冠状动脉粥样硬化性心脏病
Killip 2级
前降支支架植入术后
2.原发性高血压3级 很高危
高血压性心脏病
诊疗经过：
入院后急诊行选择性冠状动脉造影术+ PCI术，结果示：前降支全程弥漫性狭窄病变，中远段中重度狭窄病变，最狭窄约60-80%；回旋支全程弥漫性轻中度狭窄，最狭窄约30-50%；右冠近中段以远闭塞，于右冠植入支架1枚（图3）。术后予以替格瑞洛90mg bid+阿司匹林100mg qd双抗血小板、阿托伐他汀20mg qn调脂及稳定斑块、雷贝拉唑10mg抑酸以及补液、补钾、必要时利尿等对症治疗。
图3.冠脉造影结果
患者冠脉病变严重，术后患者反复出现胸闷、胸痛，予以单硝酸异山梨脂微量泵入后胸痛可缓解，但反复出现血压低，血压波动于70-90/40-60mmHg。患者存在右室梗死，且术后进食、饮水较少，查体口舌干燥，存在容量不足，补液不充分，故予以扩容同时小剂量多巴胺升压治疗，血压可维持在90/50mmHg左右，但夜间仍反复发作心绞痛。
因患者心梗后血压偏低，且对静脉用单硝酸异山梨脂较为敏感，故未再使用静脉硝酸脂类药物，改用单硝酸异山梨脂片（依姆多）30mg qd治疗，患者血压尚稳定，但心绞痛仍未解决。曾尝试将依姆多剂量增加至60mg qd，但患者血压再次明显下降，故又将加量调回至30mg qd。
加用美托洛尔缓释片23.75-47.5-71.25mg，患者心率逐渐控制在60次/分左右，心绞痛症状好转，但仍未完全缓解，每日仍然发作数次。
患者心绞痛反复，反复调整药物无效，决定再次行PCI治疗，解决前降支剩余狭窄。但家属因经济问题，拒绝再次PCI治疗。
经反复讨论后，住院医师发现患者胸闷发作时，血压多处于较低的状态。考虑到可能由于患者血压偏低，尤其是是舒张压过低导致冠脉灌注不足而导致缺血，故加用地高辛0.125mg和芪力强心胶囊4粒 tid增强心肌收缩力，减少美托洛尔缓释片剂量至47.5mg，患者血压提升至90-100/60-75mmHg，继续加大依姆多剂量为60mg qd后，心绞痛基本缓解后顺利出院。
心绞痛的处置流程图
讨论和总结
该患者冠脉病变严重，本次因右冠闭塞起病，术后反复出现低血压和顽固性心绞痛，反复调整药物无效，最后依据住院医师发现的蛛丝马迹，顺藤摸瓜，最终使心绞痛完全缓解。
右室梗死后并发症以低血压和心绞痛最常见。因低血压的存在使硝酸脂类药物受限，常常使心绞痛难以控制。
在心绞痛的处理中，硝酸脂类是最重要的药物。但该患者为右室梗死，术后反复低血压使硝酸脂类药物受限，导致心绞痛控制不佳。硝酸脂类药物使用受限时，也可选择β-受体阻滞剂或者钙离子通道阻滞剂，对该患者我们选择美托洛尔缓释片减慢患者心率，减轻心肌收缩力，减少心肌氧耗，对缓解心绞痛起到了一定的效果。
冠状动脉走行于心肌中，收缩期因心肌收缩而闭塞，舒张期重新开放，舒张期长短和舒张期的灌注压是影响心肌供血的主要因素。β-受体阻滞剂或者钙离子通道阻滞剂通过减慢心率，增加心动周期和舒张期，抑制心肌收缩，间接增加冠脉舒张期灌注压，从而达到治疗心绞痛的效果。
舒张压是影响冠脉舒张期灌注压的最重要因素。该患者入院后虽给予大量补液，但因顾及到有可能加重左心衰，故使血压维持在一个偏低的水平后（此时舒张压低于60mmHg）即停止补液，这是导致患者后来心绞痛反复发作的关键。一般认为，舒张压低于60mmHg就很有可能影响冠脉关注，故冠心病患者应尽量保持舒张压不低于60mmHg。认识到这一点之后，该患者我们通过加用强心药物提升血压，在血压充分提升的情况下，进一步加大依姆多的剂量，终使患者心绞痛完全缓解。
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