黑色素瘤开始生长时，他最终可以迁移到身体的其他部位，比如肝脏和肺脏，免疫系统中的细胞一直在监视我们的身体组织，自然杀伤细胞，也就是NK细胞，会向这些受损失的癌细胞，释放和应激反应相关的因子，树突状细胞或DC细胞，能够激活毒性T细胞，这些细胞毒性T细胞，会用他们的T细胞受体，...一旦被激活，NK细胞和细胞毒性T细胞就会释放穿孔素和颗粒酶，这些分子能够在肿瘤细胞表面穿孔，进而使得肿瘤细胞衰老死亡，辅助T细胞在这个过程中起到作用，他帮助树突状细胞激活细胞毒性T细胞，同时还释放干扰素这样的细胞因子，吸引更多的自然杀伤细胞，如果肿瘤细胞的基因发生了突变，便有可能使他们存活下来，这意味着，肿瘤细胞是有异质性的，肿瘤细胞通过基因改变，就可以不在表达哪些容易被NK细胞识别的因子，当免疫系统再遇到这些变异的肿瘤细胞时，他便能发现不能感知识别的细胞越来越多，这就是免疫编辑的概念，同时，这也导致了免疫细胞不能识别肿瘤细胞，一旦这些细胞高度表达PD—1时，PD-1就会和T细胞上的PD-1受体结合，使T细胞失去活性，这就是免疫检查点，除此之外，肿瘤细胞还能吸引其他一些具有免疫抑制功能的免疫细胞，以此来促进肿瘤细胞的生长，这些免疫抑制细胞包括调节T细胞和其他特定类型的骨髓细胞，所以说，肿瘤微环境，就是一场来自相互对立的双方战役，免疫系统一方面攻击着肿瘤细胞，一方面又帮助他生长，科学家们正在研究的免疫治疗方案，就是增强免疫系统的攻击作用，一种方法便是过继细胞免疫疗法，从黑色素瘤患者的身体中，筛选出哪些能有限攻击肿瘤细胞的细胞毒性T细胞，最强的细胞毒性T细胞，经培养增殖后，最终回输到体内，用白介素和干扰素-2等细胞因子来治疗，也能够增强患者体内抗肿瘤免疫细胞的活性，另外一种方法，便是免疫检查点，比如说，哪些能够和PD-1受体结合的抗体，便能够阻止他对T细胞的失活作用，另外一个常用的免疫检查点是CTLA-4，把这类分子给抑制掉，就那够帮助树突状细胞发挥对抗肿瘤的T细胞的促进作用，并不是所有的病人，都会对这些免疫治疗起反应，而这些治疗反应也是会延迟的，将免疫疗法和放疗，化疗综合在一起，往往能够在一些病人身上起到很好的作用，免疫治疗自身也是可以组合使用的，比如说，PD-1和CTLA-4的阻断剂结合在一起，可以促进治疗反应的发生
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