我们都知道抗生素有各种各样的杀菌机制，主要有以下4种：
（1）抑制细胞壁的合成，如青霉素类和头孢菌素类；
（2）与细胞膜相互作用，如多粘菌素和短杆菌素；
（3）干扰蛋白质的合成，如氯霉素、大环内酯类、林可霉素；
（4）抑制核酸复制和转录，包括萘啶酸和二氯基吖啶，利福平；
那我们消毒剂也有各种各样的消毒机制，它的作用靶点又在哪里呢？
（1）跟抗生素一样同样作用于细胞壁，改变细胞壁的通透性，如季胺盐类消毒剂，最普遍的就是苯扎溴铵、苯扎氯铵......
不管是革兰氏阴性菌还是革兰氏阳性菌，因为其细胞壁的结构特点，都会使其带负电。身为阳离子表面活性剂，能吸附于细菌表面盖面其通透性，使菌体内的酶、代谢中间产物漏出，呈现杀菌现象。
（2）最普遍的就是干扰、破坏病原微生物的酶系统，或者使病原微生物的蛋白质凝固、变性，最常见的就是氯化消毒剂，过氧化物消毒剂等...
氯化消毒剂，过氧化物消毒剂利用其氧化还原的能力作用于菌体的结构蛋白或者功能蛋白，造成蛋白发生不可逆的变性，从而达到杀菌的目的。
（3）作用于核酸，破坏及改变微生物的核酸结构，比如紫外线。
这其实和抗生素杀菌的机制、靶点很相似。那在消毒的过程中，会不会出现病原体已经死亡，但是还会有传染性的可能呢？
比如在实验室条件下，用75%酒精去杀灭单正链RNA病毒或者逆转录病毒如HIV病毒，毫无疑问，酒精会溶解这两个包膜病毒的脂质层，同时也会使核衣壳变性，从而达到杀灭这两种病毒的效果，就如上述消毒机制讲的那样使病毒的结构蛋白和功能蛋白变性。
但是就会出现这样一个问题，消毒剂的作用靶点是蛋白质，病毒是死了，但是有些核酸结构却保存下来了。特别是单正链RNA病毒，如果核酸进入细胞，单正链RNA能够直接作为mRNA编码蛋白质，在细胞中可增殖成子代病毒。当然绝大多数病毒都不具备这样的条件。
回到现场，这样的感染机会有多大呢？
首先，这只会发生在单正链RNA的病毒身上，绝大多数病毒是非单正链RNA病毒。
第二，即使摄入核酸片段，人体体液中也会有核酸酶，对这些进行降解；
第三，核酸片段能否进入细胞？这个也是我疑问的地方。
按照病毒感染细胞的步骤，需要包膜上的刺突蛋白或者核衣壳的蛋白去识别细胞受体，然后穿入进行生物合成，然而没有了蛋白质的帮助，如何去识别受体，所以感染应该是不能够发生。但是，从1928年格里菲斯做的肺炎双球菌转化实验，可以看出小分子的外源性核酸片段可以被细胞摄入。这就是矛盾，也是困惑我的地方。
综上所述，我依然觉得传染性很小。
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