一项刊登在影响因子16.6杂志 J Clin Invest上题为“Angiopoietin-2 exacerbates cardiac hypoxia and inflammation after myocardial infarction”的研究报告中，来自韩国基础科学研究所的科学家们，通过基因缺失或使用抗Angpt2阻断抗体抑制Angpt2可显著减轻心脏缺氧和炎症，改善心律后心血管重构。因此，阻断Angpt2可能成为缺血性心力衰竭的一种治疗选择。
新出现的证据表明，血管生成素-2（Angpt2）是一种公认的血管不稳定因子，是缺血性心脏病预后不良的生物标志物。 然而，它在缺血性心血管重塑中的确切作用还不明确。
图形概要
研究表明Angpt2在心肌缺血后心脏缺氧和炎症的恶化中起着多方面的作用。 Angpt2在小鼠心肌梗塞（MI）或缺血/再灌注损伤后的梗塞边界区的内皮细胞中高度表达。在MI急性期，内皮源性Angpt2拮抗Angpt1/Tie2信号转导，这与心肌梗死边缘区的细胞周剥离、血管渗漏、粘附分子表达增加、糖球和细胞外基质降解、中性粒细胞浸润和缺氧等有关。在心肌梗死后的慢性重塑阶段，内皮和巨噬细胞衍生的Angpt2通过整合素α5β1信号持续促进异常的血管重塑和炎症前巨噬细胞极化，加重心脏缺氧和炎症。
在MI后，Angpt2在边界区的EC中高度表达。
在MI后，FOXO1的显着增加控制梗塞边界的EC中的Angpt2表达。
Angpt2通过拮抗Angpt1 / Tie2信号传导来破坏缺血心脏的内皮完整性。
EC特异性耗尽Angpt2可减轻血管渗漏，改善缺血性心脏的微血管灌注和组织氧合。
EC特异性耗竭Angpt2可改善缺血心脏中粘附分子和中性粒细胞浸润的表达。
EC特异性耗尽Angpt2可减轻缺血心脏中eGC和ECM的降解。
Angpt2 /整合素α5β1信号传导与缺血心脏巨噬细胞中pERK表达呈正相关。
Angpt2在缺血性心脏中促炎性巨噬细胞极化中起重要作用。
Angpt2有助于不利的血管重塑，从而抑制慢性缺血性心脏中的有效微血管灌注。
Angpt2的遗传耗竭减轻了EndoMT相关基因的表达。
Angpt2的治疗性抑制可预防MI后血管崩解，通透性，炎症，不良重塑和促炎性巨噬细胞极化。
Angpt2的遗传缺失或阻断抗体改善心肌缺血后的梗塞面积和不良心脏重塑。
描述Angpt2在心肌缺血后加剧心脏缺氧和炎症中的作用的示意图。
来源：Angiopoietin-2 exacerbates cardiac hypoxia and inflammation after myocardial infarction. J Clin Invest
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