减肥系列文章1
肥胖的原因
一，遗传因数
肥胖常与遗传有关。据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。
二，饮食习惯
肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。
三，生活习惯
体力活动过少或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪堆积在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。
四，环境因素
社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖有关。研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过剩；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。
五，下丘脑与高级神经的活动对肥胖的影响
饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因。单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。
大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；
当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
六，内分泌对肥胖的影响
（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。
（二）肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。
（三）生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。
（四）胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。
（五）性腺激素 男性激素主要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。
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