抗菌药物，要想发挥作用，就必需具有一定的作用机制。抗菌药物主要是通过其自身的特异性，来干扰细菌的生化代谢过程，影响细菌的结构和功能，使其失去正常的生长繁殖能力，而达到抑制或杀灭细菌的作用。
细菌细胞和人类的细胞结构完全不一样，细菌细胞具有细胞壁，而人类细胞只有细胞膜，而没有细胞壁，这也是能够抑制细菌细胞壁合成的那些抗菌药物，对人体细胞几乎没有毒性作用的原因。
细菌的细胞壁，位于细胞浆膜之外，是维持细菌细胞外形完整的坚韧结构，它能适应多样的环境变化，并能与人体相互作用。细菌的细胞壁的主要成分是肽聚糖，它是一种网状的巨大分子，包围着整个细菌，就像一幅盔甲一样，保护者细菌的安全。
革兰氏阳性细菌（简称为G＋菌）和革兰氏阴性细菌（简称G－菌）的细胞壁结构不太相同。G＋菌的细胞壁坚厚，肽聚糖含量大约占细菌壁重量的50%80%，而G－菌的细胞壁比较薄，肽聚糖仅占1%10%。
临床上，常用的青霉素类、头孢菌素类等抗菌药物，它们的化学结构相似，都属于，它们是通过抑制细菌细胞壁的合成而发挥作用的。
这类抗菌药物是如何通过抑制细菌细胞壁的合成来发挥作用的呢？简单地说，它们是通过与青霉素结合蛋白结合，抑制细菌细胞壁的肽聚糖的合成，导致了细菌细胞壁的结构缺陷，后者丧失了屏障作用，而使细菌细胞发生肿胀、变形、破裂而死亡。其实，就是β-内酰胺类抗生素通过它们的特异性，去掉了细菌细胞的盔甲，而使其失去保护细菌的作用，最终使细菌死亡。
因为，G＋菌和G－菌的细胞壁中的肽聚糖含量不同，所以，β-内酰胺类抗生素对这两类细菌的作用大小不同。换句话说，β-内酰胺类抗生素对G＋菌的抗菌作用，明显大于对G－菌的抗菌作用，其原理就在于此。对于这一点，我认为很重要，希望你能记住。
一般来说，下呼吸道感染，比如，小儿常见的气管炎、支气管炎、肺炎等，几乎绝大多数，都是由G＋菌感染引起的，所以，使用β-内酰胺类抗生素，就有明显的抗菌作用。而肠道感染、泌尿道感染等，绝大多数都是由G－菌感染引起，所以，β-内酰胺类抗生素对此类感染，就没有什么效果了。
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