肌肉减少症反映了合成代谢的逐渐停止和分解代谢的增加，以及肌肉再生能力的降低。肌肉力量和力量下降的幅度大于肌肉尺寸：较老的肌肉本质上是虚弱的。老年人中的肌肉减少性肥胖 (SO) 证实了肌肉质量的损失增加了代谢综合征发展的风险。包括最近关于肌肉骨骼随着衰老的适应的研究以及关于肌肉萎缩机制、其功能影响和 SO 的关键论文。神经性、激素、免疫、营养和身体活动因素会导致肌肉减少症。选择性的快速纤维萎缩、运动单位的丧失和混合纤维的增加是衰老的典型表现。卫星细胞数量减少，降低肌肉再生能力。 SO 促进进一步的肌肉萎缩并增加代谢综合征发展的风险。快到慢纤维的比例似乎在老年时保持不变。在老年人中， 核域保持不变。基础蛋白质合成和分解在老年时几乎没有变化。相反，观察到对进食和运动的合成代谢反应减弱以及胰岛素的抗蛋白水解作用减弱。进一步了解肌肉减少症的机制需要将单独老化的影响与废用和疾病的影响分开。老年妇女对喂养和运动产生更大的合成代谢阻力的原因需要阐明。通过 MAPK/notch 分子途径激活卫星细胞增强肌肉再生似乎特别有希望。
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本文标题：2022-06-22 Sarcopenia
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