Regulatory mechanism of androgen receptor on NCAPD3 gene expression in prostate cancer 雄激素受体对前列腺癌症NCAPD3基因表达的调控机制
背景：雄激素受体（AR）是参与癌症（PCa）发生发展的重要转录因子。NCAPD3是凝聚蛋白II复合物的一种成分，通过调节染色体凝聚在细胞有丝分裂中发挥关键作用；然而，NCAPD3与AR之间的关系仍然未知。
方法：通过转录组测序分析临床样本中NCAP家族的表达。染色质免疫沉淀（ChIP）测序、ChIP测定和双荧光素酶测定用于鉴定NCAPD3增强子中的雄激素反应元件。采用免疫组织化学、定量逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹法检测基因在前列腺癌组织和前列腺癌细胞中的表达。共聚焦免疫荧光显微镜分析用于鉴定AR对NCAPD3介导的染色体缩合的调节。集落形成、细胞周期测定、伤口愈合测定和transwell实验用于探索AR对NCAPD3功能的调节。采用体内实验来鉴定体外实验结果。
结果：NCAPD3是雄激素/AR轴靶向基因，参与AR诱导的前列腺癌细胞的增殖、迁移和体内外侵袭。雄激素处理和AR过表达增加了PCa细胞系中NCAPD3的表达。经典存在于NCAPD3的增强子区。雄激素/AR轴在细胞有丝分裂过程中调节NCAPD3相关的染色体凝聚。
结论：我们的报告表明，NCAPD3是一种雄激素反应性基因，受雄激素/AR轴上调，并参与AR促进的前列腺癌进展，这表明NCAPD3在前列腺癌发展中的潜在作用。
其中体内RNA转染是通过Entranster invivo –RNA来实现。
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