文献速览：Cpeb4介导的Dclk2通过磷酸化Ehf促进慢性脑缺

标题： Cpeb4-mediatedDclk2 promotes neuronal pyroptosis induced by chronic cerebral ischemia throughphosphorylation of Ehf Cpeb4介导的Dclk2通过磷酸化Ehf促进慢性脑缺血诱导的神经元焦亡

慢性脑缺血（CCI）是一种临床综合征，其特征是慢性脑灌注减少导致的脑功能障碍。CCI引发多种炎症途径，包括焦亡。RNA结合蛋白（RBPs）在CCI中起着重要作用。本研究旨在探讨RBP-Peb4和Dclk2之间的相互作用是否影响Ehf磷酸化以调节神经元焦亡。HT22细胞和小鼠用于构建氧糖剥夺（OGD）/CCI模型。我们发现，在OGD处理的HT22细胞和CCI诱导的海马CA1组织中，Cpeb4和Dclk2上调。Cpeb4通过增加Dclk2 mRNA的稳定性来上调Dclk2的表达。敲除Cpeb4或Dclk2可抑制OGD处理的HT22细胞和CCI诱导的海马CA1组织中的神经元焦亡。通过与Caspase1和Caspase3的启动子区域结合，转录因子Ehf降低了它们的启动子活性并抑制了转录。Dclk2磷酸化Ehf并改变其核质分布，导致p-Ehf从核中退出并降低Ehf水平。它促进了Caspase1和Caspase3的表达，并刺激了OGD诱导的HT22细胞的神经元焦亡。Cpeb4/Dclk2/Ehf通路在脑缺血诱导的神经元焦亡的调节中起着重要作用。

其中体内RNA转染采用EntransterTM-in vivo RNA来实现。