导读：预防与治疗血栓——抗凝？抗血小板？溶栓？傻傻分不清楚
血管为什么就堵了？
血栓是最“沉默”的杀手
而救星在哪里？
然而，有些朋友开始产生疑问：抗凝、抗血小板or溶栓？
想知道是谁，我们先来了解它们的区别：
什么是血栓？
要说明上述三者间的差别，让我们先认识一下血栓。血栓的概念：血栓是由血液中的不溶性纤维蛋白、沉积的血小板、积聚的白细胞和陷入的红细胞组成的无结构团块。
那么血栓是如何形成的，其形成的主要因素有三个：即心血管内膜损伤、血流速度缓慢甚至停止、血液的高凝状态（血液粘稠）。那么这三个因素任何一个都可能会导致血栓形成。
动脉血栓主抗血小板
动脉系统由于血流速度快，凝血因子、纤维蛋白等不易相互聚集和发生反应，因为都被快速的血流给冲走了，不可能停留下来，因此也就凝结不了血栓。
然而当动脉血管内膜发生损伤时（如动脉粥样硬化），受损的地方就会形成斑块，当斑块破裂时，血小板则会通过其“手指”牢牢地抓住斑块破裂之处，并在此安营扎寨，并召集过往的“狐朋狗友”(凝血因子、组织因子、纤维蛋白等)，进而“占山为王”形成血栓。
至此我们知道动脉血栓形成主要是因为血小板在“搞事情”，故而治疗上主要以抗血小板聚集为主。这也就临床上抗血小板对于预防房颤脑卒中方面的作用非常微弱，但在稳定的冠心病、心绞痛等动脉血栓性疾病的治疗中却占有重要地位。
常用的抗血小板药物
口服抗血小板药物有：如我们所熟识的阿司匹林和氯吡格雷，以及新近上市的替格瑞洛、普拉格雷等；
注射制剂如替罗非班。
静脉血栓主抗凝
那么，接下来咱们再说说静脉系统血栓，由于静脉血流速度慢，凝血因子、纤维蛋白、红细胞等容易聚集抱成团，进而形成血栓，那么其形成血栓的幕后主谋是凝血因子和纤维蛋白。
因此治疗上主要给予抗凝治疗，即抑制凝血因子的生成及其活性，进而阻止纤维蛋白形成！
所以说静脉系统血栓的药物治疗主要以抗凝为主，同样这也就是我们临床上我们对于下肢深静脉血栓或者肺栓塞的患者给予抗凝治疗的原因所在。抗凝治疗主要针对的就是这种类型的血栓，因而非常重要。
常用的抗凝药物包括：
注射用抗凝药，如肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠等；
口服抗凝药，如华法林、达比加群酯、利伐沙班等；
体外抗凝药，如枸橼酸钠；
凝血酶抑制剂，如水蛭素、阿加曲班等。
我们需注意的是，抗凝药主要作用于凝血因子而非血小板，并且是抑制凝血的过程而不是溶化已经形成的血栓，这就是抗凝与抗血小板和溶栓治疗的区别。
溶栓治疗
与前二者不同，溶栓不是抑制血栓的形成，而是使已经形成的血栓溶解掉。常用的溶栓药物包括链激酶、尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）。
有人会问，能把已经形成的血栓溶解，给每个病人都用用岂不是很好？但不幸的是，溶栓药价格不菲，仅对新近形成的血栓有效，并且不是100%都能成功，而且注射后对全身止血系统影响较大，有一定严重出血的风险，不能作为长期治疗，仅能短期作为抢救用药。
只有在遇到急性脑梗死或急性大面积肺栓塞等情况时，才会考虑为患者使用。使用期间的监测更加严密，需要在严密监护条件下应用，通常数小时就要抽血化验或完善其他检查进行评估。因此，这样一次复杂的“大治疗”前，医生会反复向患者或家属交代可能的风险并要求签署知情同意书。
临床进行预防与治疗血栓时主要是根据血栓本身的形成机制不同而选择不同的抗栓治疗策略，但是“理想很丰满，现实很骨感”，抗栓治疗方案的选择还要考虑评估随之而来的出血风险，即应该权衡缺血风险和出血风险，综合来进行决策。
现在，是不是对抗凝、抗血小板、溶栓有了更清晰的认识？知道谁是救星了吗？
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